Tratamiento Antiviral en el Manejo De la Infección por VIH
La molécula antiviral es excepcionalmente eficaz contra todas las variantes conocidas del dengue y podría utilizarse con fines terapéuticos y de prevención, aseguran. Debido a que las personas que están embarazadas tienen una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones graves de la gripe, su proveedor de salud puede recomendarle que termine su curso de tratamiento si ya ha comenzado. Debido a que el tratamiento es caro y potencialmente tóxico, la posible respuesta favorable debe ser estimada antes de iniciar el tratamiento y se beneficiarán quienes presenten hepatitis crónica compensada con marcadores de replicación viral activa, niveles de transaminasas séricas elevados, HbeAg o ADN-VHB detectables e histología de hepatitis activa; los pacientes en fase de tolerancia, es decir HbeAg o ADN-VHB circulantes pero con niveles normales o casi normales de transaminasas tienen muy bajas respuestas a interferón(33). Debe ser fosforilado a difosfato para activarse, mediante enzimas no virales; después de ser fosforilado actúa como un potente inhibidor de la polimerasa del ADN viral y como un substrato alternativo para la misma. No está disponible sino para uso intramuscular, subcutáneo o endovenoso y la tecnología del ADN recombinante permite tener productos altamente purificados(4). Está aprobado su uso en el tratamiento de la retinitis por CMV dosificándose a razón de 60 mg/kg cada 8 horas ó 90 mg/kg cada 12 horas endovenosamente, como inducción por 14 a 21 días, seguido de 40 mg/kg cada 8 ó 12 horas ó 90 ó 120 rng/kg diario como mantenimiento.
CONCLUSIONES El arduo trabajo en la investigación durante los últimos 60 años ha conducido al aislamiento e identificación de varios compuestos bioactivos de uso terapéutico potencial en el tratamiento antiviral. En otro estudio in vitro que se realizó en la escuela de medicina de la Universidad de Ehime, Japón, con suero de ratones transgénicos vacunados con altas dosis durante un año y utilizando adyuvante completo de Freud, se obtuvieron resultados alentadores ya que la antigenemia desapareció en la mayor parte de los animales tratados, ello se comprobó con pruebas que utilizan la Biología Celular y Molecular como estudios de DNA y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR),9 en este caso no se vacunó a los ratones pero el Aloe puede funcionar como adyuvante lo que a su vez se pudiera relacionar con su actividad inmunomoduladora también. Otros estudios plantean que del gel obtenido de la hoja del Aloe se ha separado por ultracentrifugación una sustancia de alto peso molecular que disminuye la vía clásica pero eleva la vía alternativa del complemento13,14 y genera un aumento de las opsoninas derivadas del mismo que permiten una fagocitosis óptima por macrófagos y polimorfonucleares lo que sería otra vía de inmunomodulación. El largo ARN trascrito y el producto de la TR es encapsulado en núcleos de partículas inmaduras y la síntesis del ADN viral por trascripción reversa tiene lugar en el citoplasma de la célula infectada; a diferencia del VIH carece de una integrasa y su ADN es encontrado en el hígado infectado como un episoma y también integrando el ADN celular Debido a las similitudes encontradas entre la polimerasa de ADN del VHB y la TR del VIH, las drogas que inhiben la TR del VIH también inhiben la replicación del VHB; es importante destacar que la enzima TR del VHB contiene la secuencia YMDD común a las TR aviaria y de mamíferos, siendo esta secuencia asiento frecuente de mutaciones(5).
Su empleo en tratamiento de hepatitis B condiciona la rápida aparición de cepas resistentes por mutación en la secuencia YMDD(36-38). A la fecha ningún tratamiento es uniformemente exitoso para estas afecciones; el índice de recurrencias es muy alto y los requerimientos terapéuticos o los efectos colaterales limitan regímenes que de otra manera serían efectivos. Los índices de respuestas varían desde 13/14 con recurrencias en 4 pacientes, a otros resultados menos halagüeños con respuestas que oscilan del 48 % al 58 % de respuestas. La manifestación extrahepática más zovirax https://pastillasantivirales.com documentada es la crioglobulinemia mixta que a nivel cutáneo presenta una púrpura palpable inflamatoria confinada a las extremidades inferiores; otras formas de manifestación de la infección a nivel de la piel son la porfiria cutánea tarda, el liquen plano y menos frecuentemente eritema multiforme, eritema nodoso, púrpura de Henoch-Schoenlein, síndrome de Bechet, eritema necrolítico acral, poliarteritis nodosa, prúrigo nodular, pioderma gangrenosa, urticaria y vasculitis urticariana(28). Se han individualizado tres clases: a, b y g, los cuales interaccionan con receptores específicos existentes en la mayoría de las células, induciendo un estado antiviral a través de la generación de al menos tres tipos de enzimas: una proteinquinasa que fosforila el factor 2 de elongación inhibiendo la iniciación de la cadena peptídica; una 2,5-oligoadenilato sintetasa que inhibe la traducción del ARN viral y activa una ribonucleasa degradando al mARN viral; y una fosfodiesterasa que degrada los nucleótidos terminales de tARN inhibiendo la elongación peptídica(2, 3). A su vez, los virus codifican mecanismos para contrarrestar la respuesta del huésped, minimizando el poderoso efecto de los interferones(29).
Los interferones a y b son producidos rápidamente en las primeras 24 horas de la infección y constituyen una parte importante de la respuesta precoz a la infección viral; el interferón g es sintetizado sobre todo por las células T y aparece más tarde. Además parece que existe un efecto sinergizante entre los interferones a y b y el interferón g ; se sabe por ejemplo que el interferón g es un débil inhibidor de la replicación viral del VHS 1, pero que si previamente se aplica los interferones a y b aumenta su potencia en 1000 veces(30). Comparativamente no es tan efectivo como el trifosfato de aciclovir, más sin embargo, alcanza concentraciones diez veces más altas en células infectadas por el CMV que aquel. La hepatitis B a veces puede dar manifestaciones cutáneas. I. El virus de la hepatitis B (VHB). La replicación del ADN viral, por acción de una transcriptasa reversa (TR), es un mecanismo único en un virus ADN que es compartido con el virus del mosaico de la coliflor; además de este mecanismo de replicación también comparte con ese virus y los retrovirus secuencias de nucleótidos homólogas. El ribavirin es un análogo sintético de la guanosina, activo contra un amplio espectro de virus ADN y ARN, incluyendo el de la influenza A y B, parainfluenza, virus sincicial respiratorio, paramyxovirus, VHC y VIH-1.